Neurodermitis; atopische Dermatitits

Die Bezeichnung Neurodermitis wurde ursprünglich als Sammelbegriff für stark juckende Dermatosen, bei denen eine Beteiligung des Nervensystems vermutet wurde, verwendet. Heute ist die Verwendung des Begriffs im Wesentlichen auf Neurodermitis constitutionalis (andere Namen: atopisches Ekzem, atopische Dermatitits, endogenes Ekzem, Neurodermitis atopica, Prurigo Besnier; besondere Erscheinungsformen bzw. Vorläuferformen: Milchschorf, Säuglingsekzem) beschränkt. Die Erkrankung wird heute als für die Betroffenen quälende und auch psychisch belastende Zivilisationskrankheit angesehen, und insbesondere ihre verbreiteten schweren, langdauernden Verlaufsformen im Kleinkind- und Kindesalter bereiten Eltern und Kinderärzten erhebliche Probleme.

Als mögliche Ursachen werden die verschiedensten Faktoren diskutiert. So wird die Beteiligung der Erbanlagen für die Entstehung der Neurodermitis genauso diskutiert wie Einflüsse der Umwelt. Als Umweltfaktoren, die krankheitsauslösend sein können, werden dabei insbesondere diskutiert: Luftschadstoffe, ein verändertes Wohnverhalten (zentralbeheizte Betonplatten-Bauten), vermehrte Allergen-Exposition (Haustiere, Hausstaubmilben) und möglicherweise Ernährungsgewohnheiten und Rauchgewohnheiten. Eine in letzter Zeit vermehrt diskutierte Erklärungsvariante ist die Infektionshypothese: Möglicherweise hat der Anstieg dieser atopischen Erkrankung auch damit zu tun, dass in den Industriestaaten bestimmte virale (Masern, Hepatitis) und bakterielle (Tbc) Infektionskrankheiten kaum mehr vorkommen. Dadurch ist die Th-1 getriebene Immunantwort (durch Th1-Zellen) unterfordert, und es entsteht ein relatives Übergewicht von Th2-Lymphozyten, die für den Ablauf dieser atopischen Erkrankungen kennzeichnend sind. Nach aktuellen Erkenntnissen scheint beim aktiven atopischen Ekzem ausserdem der grampositive Erreger Staphylococcus aureus eine besondere Rolle zu spielen. So ist dieser Keim das mikrobiologische Agens einer häufigen Komplikation der Neurodermitis, des impetiginisierenden atopischen Ekzems, das gekennzeichnet ist durch honiggelbe Krustenbildungen.

Zur Therapie der atopische Dermatitits kommen neben Versuchen, die Erkrankung durch Umstellung von Lebensweise und Ernährung positiv zu beeinflussen, cortisonhaltige Salben und Antibiotika zum Einsatz, wobei allerdings bei letzteren wegen zunehmender Resistenzen von Staphylococcus aureus gegen Penicillin und Erythromycin immer mehr auf teurere Antibiotika ausgewichen werden muss. Ausserdem werden juckreizlindernde Antihistaminika (Wirkstoff: Clemastin, Promethazin, Hydroxyzin, Dimetinden, Doxylamin u. a.) eingesetzt.

Die Behandlungserfolge sind jedoch häufig nur enttäuschend. Die Betroffenen müssen sich ständig eincremen und ihren Juckreiz unter Kontrolle halten.

Die Belastung durch Gräserpollen kann die atopische Dermatitits noch verstärken, denn die Gräserpollen lassen Immunglobuline der Klasse E (IgE) im Blut ansteigen. Diese Antikörper sind an fast allen allergischen Reaktionen beteiligt und provozieren Zellen zur Ausschüttung von Stoffen, die dann Entzündungen auslösen. Hier hilft dann nur eine gut formulierte W/O-Emulsion bzw. lipidhaltige O/W-Emulsion, die durch einen Schutzfilm auf der Haut die Gräserpollen fixiert und somit einen Hautkontakt verhindert.

 

Quelle:

Exacerbation of atopic dermatitis on grass pollen exposure in an environmental challenge chamber; J. of Allergy and Clinical Immunology; Juni 2015; T. Werfel et. al.